“报告谈不上。首先得谢谢院长，谢谢院长这个是必须的，谢完院长之后呢，要跟大家说的是，给我这个题目呢，我呢，是觉得这种题目太沉重，这种题目都是像孙院长可能有资格讲这个，应该是这样年资的人去给咱们讲怎么当医生，刚才贾院长在说，还要什么职业规划，没那么复杂，实际上大家一听就知道了，杜斌是在逗大家玩呢，实际上想说的是，我自己一些想法”
“我们大家都是医生，而且大家都是三级医院的医生，所以，我们都会去读一些文献，我自己推荐的，如果你们大家以前不太读 BMJ 的话，我有点想推荐大家，多读读 BMJ，BMJ 挺好玩儿的，有好多特别有意思的文章，其中，今天开场白是第一个有意思的文章”
“这人呢，想做这么一个研究：是外科大夫好看？还是内科大夫好看？
怎么办呢，就找了12个外科大夫的相片，12个内科大夫的相片，6个电影演员，曾经演过大夫的，这个大家都知道，乔治克鲁尼，对吧，在《ER》里演的，然后就把这些照片混在一起，给受试者，你去看，去评分。
大家可以看下头，身高不是按这评的，身高是他们自己报的，我是外科大夫，我身高1米62，他是内科大夫，他身高1米89。底下这儿写的是Good looking score，是每个人看着这照片给评个分，好看还是不好看，评分越高越好看，评分越低就越不好看。结果就发现，中间那个好像身高也差点儿，看着也有点儿猥琐，中间那是谁呀？中间是内科大夫；左边这是外科大夫，身高也高一些，评分也好看一点儿；当然，乔治克鲁尼，他们的评分当然是最高的，最好看的。
所以大家（可以）先想一想，如果是外科大夫里的内科大夫或者内科大夫里的外科大夫，那我们到底评分应该是在哪？这是逗大家玩儿的。”
“那，我自己呢，是说，进到我们科里的这些进修大夫，我愿意在最开始的第一堂课给他们讲一些这些东西。这东西是哪来的呢？是一个人叫Paul Marik, Paul Marik在危重病这个圈里面是比较有名的，他现在应该是Johns Hopkings，就是约翰.霍普金斯医院的ICU的主任，当然他以前当过其他医院ICU的主任，他写过一本书叫做《Evidence-Based Critical Care 》，handbook，他在这本书当中最后这段，在附录里面，有这么一段叫做Marik’s Evidence-Based Commonsense Critical Care Rules，我们字面的翻译就是，得有循证医学的这么一些原则，对吧，应该是这样翻译，那等会儿我要一一地跟大家说，大家就知道他到底是循证还是不循证。
比如第一条是，Don’t assume the obvious，什么意思？如果这东西很明显，你就不要再猜了，别再假设了，这（个病）人就是一个阑尾炎，你还假设、还鉴别诊断，说半天，说是不是胆囊炎，你有病呀？没意思！很明确的东西不要再想着把它搞得太复杂。第二个是，Common diseases occur commonly，是常见的就是常见的，别想那些少见的。然后，第三个是，When doing a procedure, remember nature always sides with the hidden flaw，或者这句话也可以理解成另外一个意思是，If something can go wrong, it will。什么意思？永远不要想，万一没事呢？万一这次出不了错呢？基本上这时候都会有问题。第四个是，Just when you thought things couldn’t get any worse, they will，也是同样的意思，总是有可能事情会变的更复杂或变得更难办。
我曾经设想，把他所有的Critical Care Rules把这个Evidence Commonsense Critical Care Rules 每一个都用一个病例来讲，但是，不好意思，到现在为止没有凑全，但不管怎么样，有一个是可以用病例来说的，Common diseases occur commonly。”
“我们看这么一个病人：女的，30岁，她是05年11月25号住院的，住院的原因是因为间断腹泻、发热一年多，然后呼吸困难3天进到了ICU。实际上从她的病史上看，她是从04年的10月份、11月份，那时候就开始有低热，而且有腹泻，然后，辗转了多家医院，包括协和医院的感染科，最后的诊断是嗜酸细胞性肠炎，问号，肠结核，问号。
说实话，我虽然不是外科大夫，但我也不是内科大夫，我也闹不明白是什么，但是，这两个病我全不懂，但我只知道他一划问号，实际上说明，他是不知道这个病人是什么原因发烧和腹泻的。但不管怎么样，过了两个月以后，这个病人开始高热，所以，事实上，这个病人是一个不明原因发热的病人。”
“然后，05年的3月份她就住到了一家医院，大家说得给她用营养呀，她因为吃的不好，所以一开始就试图给她胃肠营养，但是胃肠营养用的很不好，是因为只要一胃肠营养，这个女孩儿就恶心，吐，根本耐受不了。所以大家说，不行，这样的话我们就得用胃肠外营养，胃肠外营养最好还是通过中心静脉，所以就给她放了一个中心静脉，给她做肠外营养。又过了一个月，就开始血培养反复的阳性，在之前虽然大家也说，是不是感染性的疾病，是不是应该做血培养，应该找，但之前从来没有阳性过，再之后，就发现开始反复的血培养阳性，有过各种各样的G-杆菌，也有过真菌，医生就很积极，每次出来什么就打什么，结果发现效果都不好。
于是，这个孩子的母亲就有点儿着急了，她就给卫生部写了一封信，写给卫生部部长，当时的卫生部部长看了这封信之后，转给了北京市卫生局，北京市卫生局组成了一个专家组，结果专家组就说，应该想办法查。结果呢，大家可以想象就去送了很多的检查。其中，突然有一天，有一个血标本送到了军科院，回来的结果是这玩意儿，是叫“类鼻疽假单胞菌抗体强阳性”，大家终于高兴了，说我们查了这么半天，终于有一个东西了，所以就说照着这个假单胞菌打。说实话，我不知道这是什么意思，我也不知道大家知不知道这什么意思，我敢打赌，绝大多数的老师不知道这是什么意思的，反正专家组就觉得应该是它，就开始打了，打了呢效果也不好，蛮有意思是，你看，05年11月18号的血培养是什么，是“放射形根瘤菌, 两宫皮肤球菌, 梭杆菌属”，梭状杆菌我是见过的，但前面那两个我是没见过的，这是什么玩意儿，谁也不知道这是什么玩意儿。”
“所以最后，鉴于这样的表现，专家组就下了一个诊断，诊断叫“肠源性感染”。肠源性感染我们都知道，肠源性感染是说，肠道的屏障功能受到破坏，所以细菌和毒素就可以从肠腔里跑到淋巴循环，跑到血循环，所以就这样。他的解释是什么呢，你看，她这么长时间没有用胃肠营养，所以胃肠粘膜的功能一定不好，屏障功能肯定是（受到）破坏，这样的话，肠道里的这些细菌、这些毒素就肯定频繁的入血，所以你今天培养（结果是）这个，明天就培养（结果是）那个。
这（个病）人的特点我刚才忘说了，这（个病）人特点是，每次抽血培养一定是阳性，每次阳性的结果跟前一次一定是不一样的。所以怎么解释呢，就说是细菌移位。所以，今天移位的是这个，明天移位的是那个，所以你就每天看的都是不一样的，有意思吗？挺有意思的吧！”
“11月25号进到ICU，体温40.8°C，当时用的抗生素是特治星+甲硝唑，大家一定相信之前的抗生素鬼才知道是怎么调的，一塌糊涂。然后怎么做了呢，把她导管拔了，当时有一个锁骨下静脉插管，拔了导管，外周血培养，4个小时报警，3平，平均在4个小时报警，是ESBL ( + ) 的产酸克雷白，锁骨下静脉插管的尖端也报警，也培养阳性，同样的东西。然后我们去看他的体温。”
“好了，我们不是说她从一开始就是一个导管相关的感染，肯定是解释不了。她一开始的腹泻、低热，又变成高热，一定有她的原因，但不管怎么样，我们一定知道现在40℃到41℃的体温，这时候，一定是合并了一个导管相关感染，这个不用鉴别诊断，马上就看得出来的。所以，我觉得这病例蛮有意思的。”
“然后，到底肠源性感染的重要性是什么？我觉得我同意它是重要的，但我不同意的观点是，我觉得它不是临床诊断，我觉得肠源性感染根本不是临床诊断。为什么？我们如果去请教那些做基础的老师，怎么诊断耗子出现肠源性感染了？他们怎么做呢？他们是这样：拿这小耗子或是大耗子都无所谓，给它喂大肠杆菌，但是大肠杆菌需要有一条，是有同位素标记的大肠杆菌，给它喂进去，然后就开始折磨它，等到我相信它已经肠粘膜的屏障功能破坏了，它可能会有细菌移位了，我把它宰了，把肠子拿出来，把肠粘膜下的这些淋巴结拿出来，把淋巴结研碎了，去做培养，如果能够培养出大肠杆菌，而且同位素标记是阳性，这时候说明，它肠粘膜下的这个淋巴结里的这些大肠杆菌是来自于肠道的，所以说明它的通透性是有变化的，它出现了细菌移位。这是临床诊断吗？这不是吧。
临床咱们怎么才能诊断这个？是永远不可能诊断的。所以这不是临床诊断，在临床上，我们没有办法去诊断肠源性感染。但有些老师会说，杜斌，肠源性感染多半是存在的，如果这（个病）人是肠源性感染，结果你漏诊，是不是会耽误病人？是不是说明你水平很差？我觉得，是不是水平很差，用不着靠这一个诊断来说明你水平高还是水平低，但无论如何，如果这（个病）人是肠源性感染，我觉得，如果我们漏诊，是不会给病人带来任何的风险的。为什么？我们知道，大家很多的老师都是外科老师，外科大夫对于感染最关心的是感染灶能不能清除，如果他是肠源性感染，他的感染灶在哪？是整个肠道，可能清除吗？清除不了。你不可能把肠子切了。所以我诊断它是感染灶和不诊断它是感染灶，你都不会去除它（这个）感染灶，对吧？然后，你该用抗生素，没问题，即使我不诊断他/她是肠源性感染，我也会用抗生素，对吧？所以，不会有问题。有些老师可能会说，对不起，杜斌，我觉得不对，虽然我们去除不了这个原发的感染灶，肠道是不可能切除的，但是我如果怀疑他/她的屏障功能有问题，我这时候可以给他/她用胃肠营养，胃肠营养加上去以后，这（个病）人也许肠粘膜的屏障就会恢复。的确如此不错，但是，我即使不诊断这（个病）人是肠源性感染，我仍然坚持一条，只要他/她能用胃肠，我就会加胃肠营养，跟你这还有差别吗？就没差别了，对吗？所以，我自己的理解是，如果这个人是肠源性感染，我漏掉了肠源性感染的诊断，是不会对病人的诊断和治疗以及预后产生任何的影响。
但是，像这样的一个病人，她不是肠源性感染，而我们误认为是肠源性感染，带来的风险是什么？带来的风险不仅仅是抗感染，你的感染灶诊断错误，更重要的是，本来你可以去除感染灶，现在你不会去除它，是因为想法上你就认为他的肠道是感染源，你就不会再去找其他的感染部位，这个是最大的风险，而我们有足够的理由相信，有足够的理由相信，在那些导管感染的病人，如果你留着导管，是死亡独立的危险因素，所以啊！
回过头来，我们说，你为什么考虑这（个病）人是中心静脉插管的感染？我们知道，我们在给医学生也好，在给住院大夫讲课的时候都说，只要导管留置3天以上，这个人发烧，导管永远是你鉴别诊断的其中一个，所以这是我们在跟大家说的是，叫Common diseases occur commonly，常见的就是常见的，先别想那些不常见的。”
“那下面呢，这个rules还没完呢，还有好多rules。下面是，Never open a can of worms unless you plan to go fishing，除非你想去钓鱼，不然的话，你别把那个装着虫子的罐打开。是什么意思？是说我们所有的事是需要有准备，有计划的，这是我的理解。
再下面，Nothing in medicine stays constant，是在医学上是没有任何的事是永恒不变的，我想这都是很容易理解的。这红字是我要强调的，The law of subspecialty: if you are a hammer, the world looks like a nail。是说，亚专科的定律是什么呢？字面的意思是：如果你是一个锤子，这全世界在你看来都是钉子。什么意思？什么意思我们等会儿说。
最后一个是，An acute surgical abdomen is when a good surgeon says it’s an acute surgical abdomen. There is no test for it，什么是急腹症？急腹症就是，好的外科大夫说他是急腹症，他就是急腹症，你根本就不用再做检查了。但现在好像不是这样，现在都反过来，现在是，是急腹症的还不上台。
那么，什么是subspecialty the law？蛮有意思的是，大家都知道，协和医院的风湿免疫科是很强的，所以风湿免疫科有很著名的医生，突然有一天对干燥综合征很感兴趣，所以你去请他会诊，他会看所有的病人全是干燥综合征，但这事儿不是他不好，我们知道，有一天突然呼吸科老师会诊断PE了，肺动脉栓塞，他们看所有缺氧的病人全是肺动脉栓塞，没错吧？我们还会看到，心内科的老师看所有的病人都像ACS，咱们有这样的问题吗？咱们也有。ICU的医生看所有休克的病人都是感染性休克，看所有呼衰的病人都是ARDS，这是我们专科的限制，这就是所谓亚专科的定律，就是这个意思：if you are a hammer, the world looks like a nail。”
比如说，我们说ARDS。我们知道ARDS的诊断标准，我们现在都沿用的是94年，欧美共识会议的诊断标准，我们都知道，所有的老师都能背下来，肯定是倒背如流，4条：急性起病；胸片显示双侧的浸润影；氧合指数是小于等于200；再有就是如果我们放了肺动脉导管，肺动脉楔压是要小于等于18，如果没有放肺动脉导管，这个人是应该临床上没有左心衰的证据或者没有左房压升高的临床证据。这4条我们都知道，但这4条真的是那么准吗？比如说，胸片，杜斌看一个胸片，杜斌的解释和其他老师的解释会一样吗？肯定是不一样的。
我们看这么一个研究，很有意思，这是在 blue journal, 00年，10年前发的，这帮人挺逗的，开了全世界的危重病的会，与会的很多都是大佬，把这些大佬都叫到一起，然后说，我给你几张片子，你去看一看，到底大家对片子的诊断是不是一样，如果其中一个专家说这是肺水肿，是不是其他专家也同意他的想法，是肺水肿。
结果就发现，对同一个片子，大家的一致性，kappa只有0.35，我们都知道kappa是统计学的数值，是用统计学的方法去判断这两种方法或是两个人对同一个东西的判断是不是一致，如果他们完全是一致的，kappa是等于1，而临床上可以接受的一致性kappa应该是0.6到0.8，0.2到0.4是完全不能接受的一致性的判断。
所以我们会发现，这基本上不太灵。找这么几个人，去看同一张胸片，他们一致性是很差的，所以，换句话说，杜斌看了胸片，觉得他是一个充血性的心力衰竭或者觉得他像ARDS，他就真的是充血性心衰和ARDS吗？
我们知道，还有一个是氧合指数小于等于200，是诊断ARDS，小于等于300，诊断ALI。那现在的问题是，是不是像这张片子显示出来的，我们只要增加吸入氧浓度，他的氧分压就有相应程度的，相应百分比的增加，换句话说，他的氧合指数是一个恒定的数吗？我们在21%的吸入氧浓度下算的氧合指数，和我们在40%的吸入氧浓度下的算的氧合指数，以及纯氧下面算的氧合指数是一样的吗？如果不一样，我们应该用哪个条件下的氧合指数去算呢？有问题吗？
这是 Intensive Care Medicine 2006年的文章。来看什么？来看病人的情况不一样的时候，他的吸入氧浓度和氧合指数的关系。跟刚才那张图不一样的就是，横坐标是吸入氧浓度，纵坐标是氧合指数，如果我们说氧合指数如果不受吸入氧浓度的影响，它应该完全是一条和X轴相平行的一条线，但我们会发现，无论是哪个条件，这是在不同的条件下，比如它的分流是1%，分流是20%以及分流是60%，还有动静脉的差值到底有多少，结果发现动静脉的氧含量的差值是7毫升，5毫升和3毫升，我们会发现，都不一样，但不管怎么样，哪个条件下，它也不是一条直线。所以，说明什么？说明在不同的吸入氧浓度下面，你去计算的氧合指数的数值是完全不一样的，那你说，你应该用什么去判断？用哪个吸入氧浓度下面的氧合指数去判断这（个病）人到底是ARDS还是不是ARDS？有问题吗？有问题。所以我们会看到我们嘴里说的ARDS不一定是真正的ARDS。
这是04年的 Annals of Internal Medicine 发的文章，是西班牙人做的。他找了382个病人，这382个病人都做了尸检，所以根据尸检的结果来判断这人到底是不是ARDS，是不是有弥漫性的肺泡损伤，来诊断是不是有ARDS。结果发现，满足了刚才临床标准的这样的病人里面，总共有127个病人满足ARDS的临床标准，但是，有43个，也就是1/3病理根本就不对，根本不是ARDS，而在没有满足临床标准的这245个病人当中，有超过10%病理显示符合ARDS。所以我们会看到，我们诊断的准确性，敏感性和特异性都是不够的。
有的老师说，杜斌，我知道，那是欧美的标准，我们中华医学会的呼吸病分会提出了自己的标准，是那4条标准之外又加了一个危险因素，对吧？加了有ARDS的危险因素，蛮有意思的是，当你去看有危险因素的这284个病人，你会发现，他的敏感性和特异性实际上并没有真正的提高，反而他的特异性可能还不如整体的病人强，所以，并不准。所以这说明，我们说的感染性休克和我们嘴里说的ARDS到底是，还是不是，是有问题的。这就是subspecialty
OK, rules 还没完。Before ordering a test, decide what you will do if it is (a) positive or (b) negative. If both answers are the same, don’t do the test. If a test is unlikely to change your management, don’t order it，什么意思？你在做一个检查的时候，你需要知道，尤其是有创伤的，有风险的的检查，到底它的结果对你的治疗有影响吗？我们的外科医生有的时侯说，杜斌，你去拉着病人做个CT吧。我说没问题，我可以拉着病人做CT，没问题，这（个病）人呼吸机，升压药都用，我也可以拉着病人做CT，问题是，做了CT之后你想干嘛？他说，我什么也不做，那对不起，我不做。你冒这个风险是没有任何所得的，你做了CT，发现脑出血你就上台吗？你如果不上台，那对不起，我不做，我不因为这个去做CT。
还有，There is no manifestation that cannot be caused by a given drug，也就是说，任何的药物的副作用可以包含很多方面，也许有一些是我们之前不注意的。我自己碰到过一个病人，是一个小女孩，那个小女孩是有皮肌炎，是一个类风湿的疾病，出现了急腹症，上台了，病情很复杂，在ICU住院的过程当中，有一天心率非常快，心率140，窦速，然后我们的进修医生，值班的进修医生想了所有的办法，是不是血色素不够？是不是容量不够？是不是发烧了?是不是呼吸有问题?是不是疼啊?是不是什么……所有的想了的办法都没戏了，后来说用β受体阻滞剂吧。我们知道窦速千万不要轻易地去用β受体阻滞剂，它一定是一个代偿，所以，如果没什么特别的事的话，别着急用β受体阻滞剂。但我并不反对他用，是因为他已经想了所有的原因了，已经想办法排除了所有可能的因素，但这孩子心率的确太快了，所以就给她用了β受体阻滞剂。结果这孩子在那天晚上不仅出来了血糖，心率下来了，血压没下来，呼吸也没受影响，最害怕的都没出来，但是那孩子血糖有问题，出现了幻视，总觉得在护士站那儿是有人的。我之前是从来不知道β受体阻滞剂是可以引起幻视的，等出来这个事，去拿书一看，原来它所有的并发症都有，所以，我们说，这是很自然的。OK，再下面，If a drug is not working, stop it，我们真的相信我们用的所有的药都管吗？不知道，等会儿我们后面会说。
OK，还有什么？还有，The quality of patient care is inversely proportional to the number of consultants on any particular case，在任何一个病人，可以有两种翻译的方法，一个是，主管的主治医生越多，他的医疗质量越差，还有一个是会诊的次数越多，他的医疗质量也越差，一定是成反比的。是这样的吧？我们现在会诊，很多的时候都是要为了推卸责任，而不是真正为了来得到什么有意义的帮助，我相信是这样。从医嘱的角度来说，If it cannot be read, don’t write it，如果你念不出来，让人看不清楚，你就别写。是因为，Any order that can be misunderstood, will be misunderstood。
所以蛮有意思的是，当我们写那微克的时候，我不知道还有多少人还写那个μ，写μ在某些，我知道在英国，在美国，有一些ICU是禁止写μ的，是因为你μ写的快了，可能跟毫克，μg和mg，是分不出来的，当然剂量会差1000倍，所以呢，如果写微克的时候，应该写mcg，不要写μg，这些东西是和我们有关系的，和我们的质量都是有关系的。
Never ignore an ICU nurse’s observation，我相信这对大家来说都这样。最后一句是护士们最想看到的，Be kind to nurses, and they will be kind to you. Be unkind to nurses, and they will make your life miserable，你对护士好，护士就会对你很好，你要是对护士不好，护士就会让你“死”的很惨。老外也是这样，不光是咱们这样，我相信，大家是这样吧，我们也这样。
我还记得我在内科轮转的时候，我忘了是哪个科了，是心内科，轮转的时候，有一天我值班，半夜2点钟被叫起来了，然后护士说，杜斌，你看看23床怎么着了，我说，他怎么了？她说，他痒痒。我也不知道我怎么得罪她了，我也不好意思只说“挠挠吧”，然后转身就走。
还有什么？When you don’t know what to do, do nothing，当你不知道该怎么做的时候，你就什么都别做。是因为，Doing something harmful is not better than doing nothing，是因为你有的时候是不知道做的这件事到底对病人是好还是不好。
还有什么？No organ ever fails in isolation，从来没有一个器官，只是这个器官衰竭而不影响到其他的脏器，对ICU的医生尤其如此，因为我们强调各个不同器官之间的相关性。再有，Empty vessels make the most noise，字面的理解是，这个血管如果是空的，那他能出来最多的噪音。实际上是说低血容量，从我的理解，是低血容量是最常见的，而且它的表现跟书上是完全不一样的。我们知道，典型的低血容量应该是心率快，血压低，但是我见过，至少不只一个病人，明确的低血容量，心率快的时候血压也高，心率慢的时候血压也低，过一段时间就周期性的来一下，过一段时间周期性的来一下，明确的低血容量，什么原因我不知道，但是毫无疑问肯定是低血容量引起的。
还有什么？He who thinks he knows everything knows nothing，千万不要以为自己知道所有的事，在病人身上哪些东西我们不知道，我们就是不知道。是因为，你如果不知道，你就要提醒大家说，我们不知道他这回恶化的原因，那实际上也就是在提醒大家说，它随时可能还会再来，即便他好转了。这是我们需要来注意的。我们说不知道并不可怕，我觉得现在我们恰恰是越来越多的人太以为自己都知道了。
最后一个是，A committee is the only life form that has twelve rectums and no brain. Committee是什么呢？是这么一种生物，有12个直肠，没有脑，所以，Committee是不管用的。成了，完了。这是关于Evidence-Based Commonsense Critical Care Rules，所以基本上都是不需要Evidence来证实的，至少不需要high level evidence来证实的。
这个，很重要的一点，就是，刚才我们说，你要把你的治疗让它越简单越好。是因为，我们在用药的时候，有很多老师会说，杜斌你看我用这个药，你说它有什么副作用？确实在这身上没副作用，但回过头来说，这是什么？这是反应停，对吗？反应停最初用在这些孕妇身上的时候，你见到副作用了吗？没人见得到，没人见到在孕妇身上有什么副作用，但它的副作用是明确的，也许是几个月以后或者多少天之后你才发现他有问题，是吗？所以，我们怎么来保证，我们现在用的这些药，不是以后的反应停呢？
所以，也许，用的少是对的，more is less, less is more这应该是拉丁文，告诉我们说，first do no harm。
为什么要治疗简单？这是另外一个病例，是今年2月份的病例，45岁，男的，既往病史无特殊，做过淋巴结肿大活检，病理无结果，24年了，然后做过阑尾切除和鼻中隔弯曲矫正。
到了去年年底，因为要过年了，（病人）就开始喝酒，这是贵州的，所以喝酒是比较盛行的。然后就头晕、恶心，开始出现背部和胁肋部的胀痛，做了胃镜，胃镜发现没什么太特别的，没什么特殊发现。等到1月中旬的时候，就发现肝酶进行性升高，同时淀粉酶、血尿淀粉酶都是高的。后来考虑是不是胰腺炎，喝酒以后肝酶也升高了，又有恶心、吐，是不是胰腺炎？所以就按胰腺炎来治疗。
但是在胰腺炎治疗的过程中，（医生们）就说，静脉营养吧，结果又出现憋气、胸闷，然后就对症处理好了，又过了几天又出现这样的事了。
结果发现，酸碱是有问题的。我们看他的检查结果，PH值是好的，7.435，但是BE是负的19.2，碳酸氢根只有4.1，二氧化碳只是6.2，这是我到目前为止见过的最低的二氧化碳分压，我还没有见过比这更低的二氧化碳分压，所以算AG是20到27，当然不同的时间测出的结果是不一样的，但是不管怎么样AG是明显升高的，阴离子间隙。他们能查乳酸，乳酸是14.8到16.0，他们还能查丙酮酸，丙酮酸是6.62，换成mmol就是0.83，所以乳酸和丙酮酸的比值是18到20之间。
然后诊断是什么呢，在当地医院诊断为重症胰腺炎，因为血尿淀粉酶都是高的。
然后就开始按胰腺炎治疗，恶心、呕吐的确缓解。然后还要怎么办呢？有DIC，就要输血制品等等，合并代谢性酸中毒，酸中毒这么厉害怎么办呢？就开始做血液透析，甚至做床旁的血滤，然后可以看到，做血滤的时候和血透的时候的确乳酸是可以下降的，可以从15、16下降到7，但只要你一停（血滤，血乳酸值）就回来。
这病人转到协和医院，结果你去看，红颜色的是乳酸，蓝颜色是BE，到协和医院的时候BE是负20， 怎么回来了呢？就输点碳酸氢钠就完了。这（个病）人是什么？这（个病）人是乳酸酸中毒，或者说是高乳酸血症是没问题的，但他不是A型的，他是B型的，B型的原因是因为这（个病）人有淋巴瘤。我们知道肿瘤本身是可以引起的高乳酸的，他就是一个因为肿瘤引起的高乳酸血症，从而出现的代谢性酸中毒，你给他做血滤干嘛？做血滤的目的不就是想让他乳酸低一点，想让他代酸好一点吗？输点碳酸氢钠。上面是每个小时输的碳酸氢钠的量，一个格代表一小时，不是好了吗？干嘛非弄的那么复杂，非要用大炮打蚊子，非得给他做血滤，想干嘛呢？没用！
对大家来说，我自己觉得，有一些例子也告诉我们说，应该把治疗弄的简单。比如说大家这儿常见到的是脑复苏，脑复苏以后的病人，脑复苏什么是最有效的？两个，据我知道，我知道我是班门弄斧，但不管怎么样，我知道的是两个治疗有效，第一治疗性低温，以前叫亚低温，第二维持足够的脑灌注压，所有的脑神经营养药物实际上都是没有证实是实际有效的，对吗？都是没有确切效果的，所以那些药没用，没用就别用，既然说不清楚有什么效果就别用。
还有什么？还有CRRT，我们知道CRRT有明确的适应症，比如少尿型的急性肾功能衰竭，毫无疑问是CRRT的适应症，没有问题，还有什么？比如说严重的酸碱紊乱，真的调的时候非常困难了，比说病人脑水肿很厉害 ，高钠，我们没法再往里面灌液了，你要用CRRT，不是不可以，没问题。还有什么？对利尿剂或药物治疗不好的，反应不好的，出血性心力衰竭，也可以用CRRT，没问题，这些都是我们接受的，CRRT的非肾脏适应症。
那还有什么？我们知道现在有很多的老师，包括ICU的，急诊科的老师，现在愿意拿CRRT去清除这些毒素，比如说中毒了，吃什么药中毒了，我们愿意用CRRT去清除，回过头来说，有谁想过CRRT真的能清除吗？CRRT如果要清除一个药物，第一我们需要知道它的分布容积是多少，因为我们上学的时候，在学药理学的时候老师告诉我们，一个药物的分布容积越大，证明他在血管外的分布比例越大，所以如果像安定这类的药物它很多的成分，很大的比例都是在血管外，你靠清除血管内能清除多少？是有意义吧？回过头来，即便他血管内的比例非常大，蛋白结合率有多少？蛋白结合率越高，清除的比例就越小，所以这些都决定了到底CRRT能不能清除所谓的这些毒素也好，所谓的药物也好，都是决定因素。但是我相信，说句不好听的话，我们很多医生在做CRRT清除这些东西的时候是不想这些的，反正能清除就完了，但是真的能清除吗？CRRT是有风险的 ，是有并发症的，这不是一个没有并发症的药物，或者没有副作用的治疗，去用到病人身上。
还有所谓的免疫增强和免疫调节，这些都是我们爱用的。ICU的医生很多愿意用胸腺肽、愿意去用丙球，愿意去用乌斯他丁，这东西管什么用？回过头来，很多老师会说，杜斌，我告诉你，ICU的病人免疫功能是受影响的，免疫功能是不好的，的确我相信，那么就来说，什么是免疫功能？我们去查书的话，书上会告诉我们说，免疫功能包括几个部分，第一个屏障功能，第二个细胞免疫，第三个体液免疫，如果咱们躺在ICU的病人免疫功能不好，他到底是哪个不好？我先说他屏障功能肯定有问题，那剩下你来说他缺的到底是体液免疫还是细胞免疫？你凭什么说他的体液免疫不好？凭什么说这个人的细胞免疫不好？即便他缺的是体液免疫，你有什么道理说明我们现在输的丙球能够补充他所缺的那点儿体液功能？是这样地问题吗？所以这也是为什么，蛮有意思的是，我们会看到很多老师愿意用胸腺肽，而我们如果在Medline上查“sepsis+胸腺肽”，绝大多数文章都是中文的，英文的文章是用个位数来算。
还有什么？比如说999毫克的沐舒坦去治ARDS，我相信大家会听过，999毫克的沐舒坦去治疗ARDS，如果我们再去Medline上查，PubMed，去用“沐舒坦+ARDS”只有5篇文献，其中三篇是综述，有用吗？我指的是英文文献，真的有用吗？所以我的想法是，我觉得应该是把治疗弄的越简单越好。我不能保证我的病人一定是用的最简单的治疗，但是能不用的尽可能不用。
我经常会对住院大夫说，如果你干ICU，你如果只会一个公式的话，就应该会的是欧姆定律。我们知道上学的时候，初中学电学的时候，我们就学欧姆定律，欧姆定律告诉我们说电阻等于电压除以电流，这个公式是一定要记住的，是因为我们在讲血流动力学的时候，是要用欧姆定律的，我们怎么去算他的外周血管阻力，是用欧姆定律算出来的，然后我们要去算呼吸力学的时候，想去算气道阻力，也是用欧姆定律做出来的，峰压减平台压除以流量，就是欧姆定律，只不过是把欧姆定律拿到了流体力学，对吗？所以这都是有帮助的。所以，如果只会一个公式的话就会这个就行了。
我自己觉得，有的时候我们需要问自己：为什么？是因为，我们看到很多时候，那些专家讲出来的，或者书上写的那些东西是不确切的。比如说，这些年，大家都在说真菌感染是越来越多的，有足够的证据，有很多老师说我们可以看到念珠菌肺炎的病人，我们真的能看到念珠菌肺炎的病人吗？我们如果碰到手里的病人，下呼吸道标本念珠菌是阳性，我们到底打还是不打？对不起，我也不知道。我觉得需要考虑的是，他是免疫功能抑制的病人吗？还是免疫功能正常的？什么叫免疫功能抑制？我们知道，移植科的病人免疫功能是抑制的，我们知道，血液科和肿瘤科的病人免疫功能是抑制的，我们知道这些，我们甚至知道，自身免疫病的病人大概免疫功能也是有问题的，除此之外，一般ICU的病人，是以脑出血躺在ICU，是一个肺炎躺在ICU，这些病人免疫功能虽然有问题，但不至于归到免疫功能低下或者是免疫功能抑制的这一组病人（中），所以在这样的一些病人，在常规ICU的病人，下呼吸道标本培养出念珠菌是没有任何意义的。所以我们需要知道，同样的一个结果在不同的病人身上意义是不一样的。
还有，培养阳性，和现在大家都愿意去做G实验， β-1,3-D-glucan，如果培养阳性，和β-1,3-D-glucan阳性，结果阳性是一样的吗？不知道，我确实不知道，是因为β-1,3-D-glucan ，我自己的观点我觉得到现在看，大概没什么帮助，阳性也不知道是什么意思，阴性也不知道是什么意思。然后还有，如果真的要打的时候，应该用氟康唑还是应该用卡泊芬净，或者其它的，不知道，这些都是需要我们要想的。
我自己的想法，永远问自己一个问题：我现在在治什么？你现在治的是肺炎？还是治的一个血行性感染？永远问自己一个问题是：我们除了知道的问题外，还有那些东西是不知道的？比如说我们知道在治疗的这个病人是感染，是一个血行性感染，下面的问题就是：哪儿来的？我们知道不知道他的原发的感染灶在哪儿？是什么地方的感染导致的一个血行性播散？如果你不知道，只是被动地在打血里面的一个继发性的菌血症，我们知道，完全有可能漏掉原发的感染灶，是这样的吗？永远不要只是因为培养阳性就去用抗生素，有的时候我愿意问这么一个问题：如果你没有这个培养结果，你还诊断这（个病）人是感染吗? 如果没有培养的结果，你就不诊断这（个病）人是感染，那就当没有这个培养结果，就当你从来没做过。
永远不要忘了体格检查。最后一个建议是，永远要学会怎么讲个故事。我自己觉得，讲课查房都是讲故事。外科大夫简单，杜斌觉得那人是阑尾炎，贾院长说不对，这是胆囊炎，不信咱开进去，开进去是什么就是什么，杜斌错了，那我就请他吃饭，杜斌对了，他就请我吃饭，不就这么回事吗？但是更多的时候，在这些ICU的病人，和一些非外科的病人，我们更多的时候是隔着肚皮在说话，你哪儿知道那里面到底是什么，所以这时候我们更多的是收集这些证据，试图用这些证据来“编”个故事，用这个故事来解释他所有的临床表现，不就这么回事吗？谁“编”的圆大家就说他的查房的水平是高的，他判断是好的，不就这么回事吗？但是，永远要记得自己要怎么“编”这个故事，应该怎么把这个故事“编”圆了。
以前我查房，说5床昨天晚上怎么回事呀，住院大夫说我觉得他是心衰，我说那好，你告诉我他为什么是心衰，1-2-3-4-5，5条，说的这5条，每条都说明他不是心衰，那你的故事还怎么“编”呀，这不是挖个坑自己跳进去吗？永远知道这故事怎么“编”，我这故事到底怎么来解释这个？我用什么故事来解释所有的临床表现，那点能解释，那点解释不了，一定有解释不了的。漏了一个， Treat the patients, not the number，治疗病人不要治这个数。
下面的问题是，谁上过BASIC，不要来回答：25岁，体重70公斤，肺炎的病人，血压 100/50mmHg，CVP 0 mmHg，尿量 50 ml/hr，pH 7.4，神志清楚，四肢温暖。问你现在应该怎么做？第一选项是静脉输注胶体液250 ml，第二个选项是什么都不干，第三个选项是静脉输生理盐水250 ml，第四个用多巴胺，第五个用多巴酚丁胺，选一的请举手，选二的请举手，选三的请举手，选四的，还有五，为什么要输液呀？有很多老师说，杜斌，CVP是零。CVP是零又怎么样？so what？你把CVP维持在所谓的正常值的目的是什么？我们知道我们在讲血流动力学监测的时候，总要给大家画心功能的曲线，横坐标是前负荷，纵坐标是心输出量，对吧？我们关心病人的前负荷不足，是因为如果他的前负荷不够，他的心输出量是下降的，而在这种情况下我们如果能够提高前负荷，他的心输出量就会增加，是这样的吗？那你提高心输出量的目的是什么？提高心输出量的目的是因为我们想改善组织灌注，没错吧？现在的组织灌注有问题吗？没问题。那你还提高前负荷干嘛使？所以，正确答案应该是不需要任何处理。那有人说，杜斌，他CVP是在正常值以下， so what？又怎么样？所以，永远不要治疗那个数，治疗的是病人。我现在站着CVP就应该是负的，对吗？你们谁也没想着说，杜斌给你灌，把CVP给你弄到5-12，是吗？
这是说看文章呢。我刚工作的时候，那时候要看文章，要看英文的文章，那时候最喜欢看的是结论，看结论说今天我看了一篇文章告诉我结论是感染性休克能用激素，好，明天就跟院长跟主任说，我昨天看了一篇文章，感染性休克能用激素。
过几年后我觉得不光应该只看结论，应该看它的结果，到底病死率从多少变成了多少，休克的病人有多少用了激素能够逆转，逆转的比例和对照组有多大差别，所以我知道了更确切的结论，结果是这样的，所以这时候别人问我的时候我知道的更多。但是，现在要跟大家说的是，我觉得应该建议大家的是要看的是方法，首先看的是方法，他怎么做的，什么病人入选，什么病人不入选。是因为，他如果入选的病人都是低血容量性休克，显然他的结论是不能随随便便推广到感染性休克或者其他类型休克的，这是重要的。所以，在这时候我们需要告诉大家的是，我们需要让大家详细地去阅读的并不单纯是结论，所以别着急一下就看结论，一下就看他的结果，而更重要的应该看他的方法。因为只有方法学才能告诉你，他得到的这个结论或者说他的方法能不能适应于咱们自己的病人。我觉得讲的正式的东西已经太多了，再说点大家高兴的事，或者也许是大家不高兴的。
这是美国的资料，是我今年6月13号上网看到的，是医生的工资。显然ICU医生不是高的，最高的是骨科大夫，做脊柱的骨科大夫，年薪平均是554000美金，咱们也不是最少的，最少的是老年科的大夫，162000（美元），但是，别着急，神外也挺高的，神外在这儿，这是骨科关节的，这是放射介入的，ICU的大夫在这儿，红的，所以挣钱的确不太多。当然这是美国的资料，我相信咱们自己中国是画不出来这个东西的，谁都说“我钱不多，我钱不多”。
然后还有好玩儿的，是什么呢，这是 JAMA 08年的文章，挺有意思的，横坐标是平均的年薪，纵坐标是到底有多少比例是美国自己的大夫，美国人在做专科的大夫。结果就发现，年薪越高美国人自己做的热情就越高，年薪越低，老外去做的机会就越大，然后呢，ICU的钱大致上在这个范围，也就是说，大概80%是美国人自己做，20%是外国大夫在做。
应该做什么科的大夫呢，这又回到 BMJ，这是 BMJ 上的，可好玩儿了。medical student，到底他应该做什么专科呢？先看他是 crazy 还是 sane，如果他是 sane，是不是 hard working , 如果是 very hardworking，那就看他的 attitude ,他态度到底是好还是不好，是一个态度很 nice 的，就看，他如果仇恨 adults，他就做 pediatrics， 如果他 hates children 他就做 medicine，就做内科，然后 attitude 如果是 doesn’t matter，是喜欢 patient asleep , 就做 anesthesia，喜欢 patient dead，就做 pathology，如果 attitude 是 mean 就做 surgery，然后如果他的 hard working，你是不是喜欢 hard working，如果 not so much，到这儿，如果你 afraid of the light 你就做 radiology，afraid of the dark，我害怕黑暗，所以，think something big，容易从整体的方面去想事的话，就做 dermatology，如果 think small 就做眼科的大夫。然后咱们都不属于这个，咱们在 crazy 这边 ，crazy 这边 attention span, significant，就做 psychiatry，如果他老是思维奔逸，一会儿干这个一会儿想那个的，就做 psychiatry，如果不是这样的话就做 emergency medicine，这确实这里面找不到 critical care ， 跟咱们最近的大概在这儿（Emergency medicine），所以先想想，如果自己选了 critical care，你是不是适合，从性格上适不适合？
这是05年的 BMJ，好玩儿吗？
毫无疑问，有另外一个问题，就是现在我们已经选了就没办法了，怎么办呢？为了让自己过的好一点，你需要想想，如果自己是一个大夫，你是不是要 marry 另外一个大夫？这是 99年 Annals of Internal Medicine，很好玩儿，这种文章在中国杂志上永远不会出现。发现这是两口子全是大夫，这边是一个人是在家，一个人是全职，全职不一定是太太，人家没写是女的在家，指的是配偶在家，所以全职有可能是男的。这个呢是说，另外一方不是医生，但他也干活。三家去看谁收入高，家庭收入一年超过20万美金的比例，显然，“全职”机会是不多的，他（双方医生）的机会是最多的；然后呢两口子每周平均工作时间，当然“全职”最少，因为有一个人不工作，两口子都工作的肯定是最多的，这是没问题的；然后再有呢，说看孩子，自己也需要主要看孩子，和我们家那口子相比我也主要来看孩子，或者我看孩子的机会和他/她一样多，这个（双方医生）比例显然他是最多的，“全职”是最少的；还有是说我必须要重新安排我的工作，因为我要看孩子，那显然他（双方医生）的机会也是最多的，“全职”不需要重新安排工作，重新把我的日程改变
更重要的是说，who believed that were personally successful in achieving career goals，就是，我觉得我能够成功地达到我的职业计划、职业目标，那显然“全职”比例是最高的，两口子收入高嘛，这方面就是要做一些牺牲的。所以可以想一想，如果还没有结婚的时候，需要想一想要marry谁。
完了，说完了，不知道对大家来说到底说明什么，不希望把这事说的太严肃，蛮有意思的，但是也不希望说的太搞笑，但无论如何，我觉得有一些很基本的东西，也许是我们上学的时候，包括我们工作的时候，我们的上级医生并没有告诉我们，我们总是希望我们知道所有的事，但是实际上我们很多的事情不知道。
精彩语录
»常见的就是常见的，不要先想那些少见的（情况）
»永远不要想：万一没事儿呢？万一这次出不了错呢？
»如果你是一个锤子，全世界在你看来都像是钉子
»药物所具有的副作用，可以包含很多方面，其中有些可能是我们并不知道的
»如果你写出来的字（医嘱，剂量等），让人看不清楚，念不出来，你还是别写了，这些和我们的质量是有关系的
»那些“有可能被误解“的内容（医嘱），往往真的就会”被误解“
»对护士好，护士就会对你好，对护士不好，护士会让你“死”得很惨
»当你不知道该怎么做时，你就什么都别做
»从来没有一个器官，可以只这一个器官衰竭，而不影响其他器官。这对ICU医生尤其如此，因为我们强调的就是各个器官之间的相关性
»千万不要以为我们什么都知道，在病人身上，有些东西我们不知道就是不知道
»当我们说”我们不知道病人恶化的原因“，即便病人现在可能已经好转，实际上就是在提醒大家，病人随时有可能再度恶化
»一定要让我们的治疗越简单越好
»你既然说不清用这个药有什么用，那就别用
»永远问自己：我现在在治什么？除了现在已经知道的，我还有什么情况是不知道的？
»永远不要忘记体格检查
»我们治疗的是病人，而不是治一个数字
»我们总是希望我们知道所有的事，但实际上我们很多的事情不知道
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