瞳孔大了，无力回天了？

最近碰见两个患者瞳孔大的，一个是急性心肌梗死、心源性休克，在上VA-ECMO时候，大量血管活性药物使用血压极低，然后上机成功以后评估神志情况发现瞳孔明显增加，对光反射消失，会主观认为预后很差，交代病情也趋于悲观情绪；第二个病人是肝硬化失代偿，食管胃底静脉曲张出血，失血性休克，因此到ICU时候也是被告知双侧瞳孔放大固定，但是又意思的现象是人还在那里动来动去。所以，瞳孔增大是不是就是没有救了，如何来评价瞳孔散大？

我们学过瞳孔的观察方法，需要对瞳孔进行如下评估：大小、形状、是否等大、是否规则等。正常情况下，瞳孔呈圆形，直径一般在 2～6 mm 之间，平均直径为 4 mm。一般认为，在室内光线下，瞳孔小于 2 mm 称瞳孔缩小，大于 5 mm 称瞳孔散大。我的知识体系里面，瞳孔的大小远没有瞳孔对光反射是否灵敏来的重要，而过大或过小的瞳孔其实影响光反的判读。

瞳孔的大小由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔散大肌）共同调节的。当动眼神经的副交感神经纤维损伤时出现瞳孔散大，而交感神经纤维损伤时出现瞳孔缩小。

因此，我们不难理解，动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔散大肌）的状态改变均会引起瞳孔的变化。而其中药物有时是我们icu抢救时不可忽视的一大类情况。

在心肺复苏或者休克治疗过程中，我们会使用肾上腺素或者去加肾上腺素这一类拟交感神经药物，它可以刺激支配瞳孔开大肌带来类似瞳孔散大的作用。我们的生理书上有关于效应器对肾上腺素能神经冲动的效应，如下：

这里的虹膜辐射肌其实就是叫瞳孔开大肌，是位于瞳孔周围虹膜内放射状的平滑肌。因此能够引起a1受体激动即可引起瞳孔的增大，至于为什么不是每个人都大应该受体反应性不同吧（瞎猜的）。但是至少一点，并不是所有瞳孔增大就是脑疝了，所以特别是人还在动，瞳孔大了是一个很异常情况。