动脉压监测
有创动脉压监测是危重患者的标准方法,因为它可以准确地逐搏评估平均动脉压 (MAP),还可以提供有关心脏功能、心肺相互作用、动脉系统和瓣膜病。尽管一些指南建议在初始血液动力学复苏期间使用 MAP 目标,但仅关注 MAP 过于简单化,导致具有相似值的患者在潜在的病理生理状况上的目标值设定上存在相当大的差异。因此,当面临急性循环功能障碍时,应考虑所有源自动脉压监测的因素,以用于诊断或治疗决策,本文将对此进行讨论。
收缩动脉压
收缩动脉压 (SAP) 定义了左心室为产生足够的每搏输出量 (SV) 必须执行的工作,并且通过心脏性能和心率、主动脉的缓冲机械功能和外周阻力之间的相互作用获得. 由于其对 SV 强烈依赖,SAP 的显著下降(< 90mmHg 或下降 > 40 mmHg)已被建议作为诊断标准和血流动力学目标,特别是在心源性和低血容量性休克中。综合临床指数是休克指数 (SI),通过将心率 (HR) 除以 SAP 获得。SI>0.7-0.9 已被用于检测创伤和低血容量休克患者,也可作为前者预后因素。ProCESS 试验中的复苏方案之一包括SI≥ 0.8作为液体复苏触发点,将其用于感染性休克。另一个综合指数是改良休克指数(HR/MAP),但作用尚未明确。
舒张压
在正常情况下,舒张压 (DAP) 主要由血管张力决定,并且从升主动脉到外周血管几乎保持恒定。只要主动脉瓣功能正常,低 DAP 就反映了全身血管舒张,但令人惊讶的是,当前的感染性休克定义中并未考虑 DAP,其与临床结果的关系尚未得到广泛描述。然而,通过舒张性低血压的严重程度评估血管张力的丧失可能对治疗决策产生深远的影响,例如早期使用去甲肾上腺素。此外,低 DAP (< 50 mmHg) 可能会损害左心室心肌灌注,尤其是在心动过速的情况下。因此,当 DAP 低时,如感染性休克早期,心肌缺血的风险会增加,尤其是在既往有冠状动脉疾病的患者中。心肌缺血可导致 SV 和全身血流减少,从而进一步损害组织和微循环灌注。因此,一项正在进行的主要临床试验正在测试 DAP 引导的早期感染性休克复苏。舒张性休克指数 (DSI) 最近被描述为心率除以 DAP。DSI> 2.2与感染性休克的较高死亡率相关,并可能导致早期使用血管加压药。
平均动脉压
MAP 是对器官内血流自动调节和全身血流动力学稳态机制(如压力感受器)影响最大的压力。65-70mmHg的 MAP 是确保器官灌注压的初始大循环目标。然而,在评估器官水平 MAP 变化的净影响时,必须考虑通过中心静脉压间接评估的器官功能的相关性,特别是在极易受到静脉充血影响的肝脏和肾脏中。超过自动调节范围的 MAP 水平不会导致灌注的进一步变化,但最佳值的问题存在争议,较高 MAP 可能对伴有休克和微循环功能障碍的慢性高血压患者有益。然而,有一些相互矛盾数据,特别是在老年患者中。因此,通过考虑对全身、区域和最终微循环流量的影响,尤其感染性休克患者,显然需要更多研究来确定个体化 MAP 目标最佳方法。
脉压差
脉压 (PP) 为了解心脏功能及其与血管系统的相互作用提供了易于访问的监测窗口。PP 的主要决定因素是 SV 和主动脉阻抗。多项研究表明,PP 可以在不同临床情况下充分跟踪每搏输出量,并且使用 PP 作为每搏输出量的替代指标是多项床旁液体反应性测试(例如脉压变化)的重要方面。通过整合心肺相互作用和床边监测,这些测试允许临床医生定制液体治疗并避免不必要的液体负荷。PP 可用于低血压患者的初始临床血流动力学表型分析,以个性化进一步干预措施。广义上讲,PP <40 mmHg明显较低,反映了SV 降低,这可以通过前负荷降低或严重的收缩功能障碍来解释。相比之下,维持 PP 的低血压脓毒症患者通常具有受损的血管张力,这可能无法仅通过输液来纠正。
动脉波形
从动脉压力波的形状可以得到连续逐搏的血流动力学参数。假设收缩期动脉曲线下的面积与每搏输出量成正比。这是几个无创连续心输出量监测仪的基础,这些监测仪还提供每搏输出量变化、准确的液体反应性测试。尽管波形和动脉切迹分析本质上更具定性,并且可能需要一定培训,但它可以作为心血管状态的补充评估并允许识别血流动力学模式,如图 1所示。对有创动脉压监测提供的不同信号的了解和应用可以让临床医生了解和解释危重患者的血流动力学紊乱,并最终使用简单的床边工具指导液体复苏。
图1动脉线追踪的生理决定因素。前向(绿色)和后向(蓝色)波是由左室射血期和大动脉力学特性之间的相互作用产生的,其反映在动脉分支、动脉粥样硬化斑块和终末小动脉上。波形曲线源于这两个力之间的联系,这两个力在切迹处平衡(和相关压力)。双螺旋切迹的位置是心脏功能和全身血管阻力相互作用的结果。在明显血管扩张的情况下,在心动周期后期实现平衡,导致向下移位。相反,动脉粘弹性的变化导致硬度增加,从而导致反向波早期叠加到正向压力上,从而导致收缩压值增加(放大现象)。例如,根据在循环中进行测量的位置和心血管系统的特殊机械特性,波形将发生变化,因此,临床放大现象的解释[与正常情况相比,三个报告的例子描述了极端血流动力学条件(即血管扩张和收缩)的外周波形]。
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