检验解读–G试验、GM试验

01—1,3-β-D葡聚糖检测(G试验)

1,3-β-D葡聚糖(BDG)可特异性激活1,3-β-D葡聚糖检测试剂中G因子，引起裂解物凝固，故称G试验。β-D-葡聚糖是真菌细胞壁的重要成分，占真菌细胞壁成分的50%以上，由D-葡聚糖聚合而成，以β-(1,3)-糖苷键连接的葡萄糖残基骨架作为主链，分支状β-(1,6)-糖苷键连接的葡萄糖残基作为侧链。除接合菌外，所有真菌细胞壁均含BDG，以酵母样真菌含量最高，其他微生物、人、动物细胞成分和细胞外液都不含这种成分。

真菌进入血液或深部组织，经吞噬细胞的吞噬、消化等处理，BDG从真菌细胞壁释放，使血液及其他体液(如尿液、脑脊液、胸腔及腹腔积液等)含量增高，故G试验可用血清、肺泡灌洗液、脑脊液等标本检测。真菌含量少，或浅部真菌感染时无BDG增高。

G试验阳性提示侵袭性真菌感染，可检测念珠菌、曲霉菌、毛孢子菌、镰刀菌等。隐球菌细胞壁外荚膜较厚，BDG难以释放入血，接合菌细胞壁不含BDG，故G试验不能检测隐球菌、接合菌(毛霉菌、根霉菌等)。

假阳性

医源性污染

抗菌药物，如阿莫西林克拉维酸、头孢吡肟。
真菌来源的多糖类制剂，如香菇多糖、裂褶菌多糖、黄芪多糖。
外科材料，如医用敷料、手术中使用的纱布和海绵等材料。
血液制品，如人白蛋白、免疫球蛋白、新鲜冰冻血浆，血液制品制备过程中会使用纤维素滤器和柠檬酸，后者在生产过程中会被真菌BDG污染。
纤维素膜透析者可显著升高，而三乙酸纤维素膜和聚甲丙烯酸甲酯膜透析无影响。

细菌感染：某些细菌在繁殖过程中可产生BDG，如肺炎链球菌、粪产碱杆菌、铜绿假单胞菌。

肠道黏膜损伤：肠道内BDG释放至血中，血清BDG是肠道通透性增高的重要标志物。

其他：食用海带和酸奶等富含BDG的食物或保健品、溶血样本、多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤、过敏等高免疫球蛋白血症。

假阴性

标本储存：BDG在室温条件下易降解，建议采样后2h内送检。

某些抗真菌药物：阿尼芬净、卡泊芬净、米卡芬净等棘白菌素类药物可抑制BDG合成酶，进而抑制BDG的合成。

突破性念珠菌病：突破性侵袭性真菌病为在应用抗真菌药物治疗期间，初级或再次预防7d后至预防性治疗停止7d内发生的任何侵袭性真菌病。G试验诊断突破性念珠菌血症的敏感性(56%)远低于诊断非突破性念珠菌血症的敏感性(81%)，且突破性念珠菌血症期的中位BDG值远低于非突破性念珠菌血症期。

胆红素和三酰甘油：胆红素和三酰甘油对G试验有抑制作用，浓度越高抑制作用越强。胆红素高于72mg/dl或三酰甘油高于466mg/dl时，BDG可下降超过20%。

半乳甘露聚糖检测(GM试验)

半乳甘露聚糖(GM)仅存在于曲霉细胞壁，侵袭性曲霉感染时，从细胞壁释放入血，在血清中可检测出，称为GM试验。可用血清、肺泡灌洗液、脑脊液等标本检测。GM试验阳性提示侵袭性曲霉感染。最早可在发病前5-8d从血液中检测出。

假阳性

β-内酰胺类抗菌药物

半合成青霉素，如哌拉西林他唑巴坦、阿莫西林克拉维酸。
头孢菌素类，如头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢吡肟。不同厂家、批次的药物假阳性率不同。
停药后假阳性可持续5-10d。
碳青霉烯类是否造成GM假阳性尚存争议。

其他：黑曲霉和土曲霉发酵葡萄糖产生葡萄糖酸，发酵过程产生GM，葡萄糖酸钠或葡萄糖酸钙注射液可能含有GM。多种植物的细胞壁中含有GM成分，如瓜尔豆胶、刺槐豆胶、紫花苜蓿种子、椰子肉、大豆、菠萝、甜菜和咖啡豆。肠粘膜完整时，半乳甘露聚糖通常不会被吸收，在肠道黏膜受损、补充水解酶、补充可促进GM水解酶生成的肠道细菌(如拟杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌)等可出现假阳性。水解酶可以分解大分子GM成分，使其变得易于被肠道黏膜吸收入血，导致血清GM试验水平升高，人类无法产生这种水解酶，当外源性补充这种水解酶时，可造成GM试验假阳性。新生儿、小婴儿、注射丙种球蛋白、自身免疫性肝炎、造血干细胞移植、多发性骨髓瘤等。

假阴性：慢性肉芽肿病患儿的慢性曲霉病等。