ICM:被遗忘的中心静脉压(CVP)监测的重要性

中心静脉压(CVP)监测在危重病患者中广泛可用,但其有效性常常受到批评。有观点认为,CVP既不能指示血容量,也无法反映液体的反应性。然而,这些论点忽略了CVP的真正重要性。CVP提供了一个持续的指示,反映了静脉血回流与心脏处理能力之间的平衡。我们认为,对液体反应性的强调掩盖了CVP监测的临床重要性。

测量及正常值

使用充液系统测量的压力是相对于参考水平的。在心血管生理学中,这个参考水平是右心房的中点,大约位于胸骨角下方5厘米处。正常情况下,直立姿势下的中心静脉压(CVP)通常是低于大气压的。即使在运动高峰期,CVP也仅上升到大约4 mmhg,平卧时也在类似的范围内。心脏周围存在胸腔压力(Ppl),而身体则处于大气压力下。当CVP用于评估前负荷和心脏功能时,重要的是CVP相对于大气压力和胸腔压力之间的差异。这被称为跨膜压力(CVPtm)。在这里,我们重点关注的是决定静脉回流的下游压力,即CVP相对于大气压力,并强调其在器官功能和预后中的重要作用。

高CVP值的影响

预后

中心静脉压(CVP)升高的危重病患者生存率下降的现象已有充分描述。一项对VASST试验的重新分析发现,在休克状态下,CVP低于8 mmhg的患者,其死亡率比CVP高于8 mmhg的患者低35%。同样,长时间CVP超过10 mmhg的危重病患者预后更差。然而,这些研究仅表明了相关性,并不能证明CVP升高导致死亡率增加。为了更接近这一点,检查高CVP与器官功能障碍之间的关系可能会有所帮助。

肾脏

升高的中心静脉压(CVP)值与危重病患者急性肾损伤(AKI)风险增加相关。在离体动物肾脏实验中,静脉压力升高导致尿量减少,并在CVP超过25 mmhg时停止排尿。提出的机制是,包裹肾脏内间质压力增加导致肾脏挤压现象。在患有心血管疾病的患者中,CVP超过6 mmhg与肾功能恶化和生存率下降相关。CVP的急性升高被证明比慢性升高更重要。一项针对危重病患者的回顾性研究发现,入院时CVP在7 cmH2O以上每增加1 cmH2O与AKI风险增加2%相关。同样,心脏手术后早期CVP超过14 mmhg是AKI的重要决定因素。Ostermann显示,平均灌注压(MPP)的降低与AKI从I期进展到III期相关;而CVP是MPP的一个成分,对AKI进展有独立影响,而平均动脉压则没有。尽管这些研究仍然是关联性的,但随着CVP升高,功能逐渐下降的现象支持了因果关系的存在。

肝脏

升高的中心静脉压(CVP)与肝损伤和肝功能衰竭相关。Sherlock在心力衰竭患者中证明,胆红素升高与CVP的升高相关,但与心输出量无关。在动物研究中,CVP升高直接增加了门静脉压力,并减少了门静脉和肝动脉血流,这表明了一种机械过程。

中心静脉压升高如何导致器官损伤?

因果关系的支持还在于识别出升高CVP造成伤害的可信机制。这归结为简单的生物物理学。微循环中的液体过滤受驱动液体从血管中排出(静水压)和保持液体(血管内胶体压)的力量影响。假设静脉阻力没有变化,任何CVP的增加都会直接增加毛细血管静水压(图1)。更糟糕的是,白蛋白作为胶体压的主要决定因素,在危重病患者中常常减少。因此,CVP超过10 mmhg很可能会使毛细血管中的过滤平衡超负荷,导致组织水肿。炎症状态,例如脓毒症或创伤,会增加毛细血管通透性,加重这一现象。毛细血管中过滤的液体流入间质空间后,通过淋巴系统回流到中心静脉,而CVP的升高也妨碍了这一过程。升高的CVP对被包膜的器官的影响可能更大,因为增加的实质体积会压迫血流,导致肾小管、肝窦和小静脉的塌陷。

ICM:被遗忘的中心静脉压(CVP)监测的重要性
图1 胸腔内压(Ppl)增加的影响。
中心静脉压(CVP)、胸腔内压(Ppl)、跨膜中心压或右心室前负荷(CVP–Ppl)。
心脏通过动脉系统向阻力血管和毛细血管泵血(以细线表示)。动脉侧的毛细血管压力约为25 mmHg,静脉侧为20 mmHg。当Ppl从0 mmHg(左侧)增加到6 mmHg(右侧)时,只有在CVP增加相同的量(从4 mmHg增加到10 mmHg)的情况下,才能保持相同的CVPtm。动脉侧的毛细血管压力将为31 mmHg。未考虑其他生理适应。

机械通气引起的胸腔压力变化

对于静脉回流来说,重要的中心静脉压(CVP)值是相对于大气的值,而不是CVPtm。右心的基本作用是尽量将CVP保持在接近零的水平。在自主呼吸时,胸腔压力(Ppl)在吸气期间减小,而在被动机械通气期间,Ppl在吸气时增大。此外,施加正压呼气末压力(PEEP)会使Ppl始终保持为正值。因此,为了维持前负荷(即相同的CVPtm),需要更高的CVP(图1)。身体通过保留钠和水来生理性地抵消CVPtm降低的影响。CVP相应的增加会传递到门静脉,导致黄疸和肝脏肿胀。因此,正压通气总是会在维持预负荷所需的更高CVP(CVPtm)与防止器官充血和损伤之间产生冲突。而降低CVPtm可以通过增加心肌收缩力、降低右心室后负荷或增加心率来解决,但减少组织充血的方法则很少,除了通过降低静脉压。

在一项动物研究中,液体积聚与机械通气直接相关,并且通过增加PEEP进一步加重。在机械通气的患者中,正液体平衡也与死亡率相关。在急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者中,幸存者的每日液体平衡明显小于非幸存者。施加PEEP需要更高的全身静脉压以维持心输出量。因此,如果CVP起始值较高,则组织后果更为严重,并可能妨碍脱机。

要点总结

中心静脉压(CVP)通常很低;高于正常的CVP值成比例地增加全身组织水肿的风险。CVP的增加是有代价的,必须将成本与收益进行平衡。当CVP升高时,应该考虑采取保持潮气量和气道压力较低和/或使用正性肌力药物等策略,尤其在毛细血管通透性增加的情况下。对液体反应性的强调掩盖了高CVP可能造成的潜在危害。CVP及其随时间的变化是重要的安全监测参数。

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