ICM:严重急性呼吸窘迫综合征中的心源性休克：心肺体外生命支持的作用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的死亡率尽管有循证干预措施，仍然高得令人无法接受[1]。严重ARDS中导致死亡的因素之一是心血管功能障碍，这在相当比例的患者中发生[2]。

当包括俯卧位和血管活性药物在内的常规血流动力学支持措施未能恢复终末器官灌注时，可在未出现明确多器官衰竭的特定患者中考虑体外生命支持（ECLS）（图1）。然而，目前缺乏数据来确定哪些ARDS临床表型可能从ECLS获益、最有效的ECLS模式与配置，或ECLS应用的最佳时机（图1B）。这篇“理解疾病”文章概述了可用于在严重ARDS背景下支持不同心源性休克表型的ECLS模式与配置。

ARDS中心源性休克表型的病理生理

右心室衰竭

右心室（RV）损伤是ARDS中血流动力学衰竭的最常见原因，指RV尺寸和/或功能的一系列动态变化（RV扩张/功能障碍/衰竭）和/或对升高的RV后负荷不耐受（RV受限）[3,4]。ARDS中RV损伤的主要机制是急性升高的RV后负荷，其成因多样，常由低氧血症和高碳酸性酸中毒引起肺动脉血管收缩，以及增加对抗RV射血的阻力所致[5]。在ARDS中为维持潮气通气所需升高的跨肺驱动压力对肺泡内毛细血管的压迫，可能导致West分区1或2（非分区3）状态增多，并进一步增加RV后负荷[6]。由于RV舒张末期压力升高导致的RV与左心室（LV）之间的负性舒张相互作用，可能限制LV心输出量，最终引起冠脉低灌注、心肌缺血和休克[3–5]。

左/双心室衰竭

左心室或双心室心肌功能障碍及休克可发生于继发于细菌或病毒感染引起的脓毒症性或炎症性心肌病的ARDS患者。在这些病例中，心肌抑制可由直接心肌损伤及肌细胞内复杂信号传导或免疫介导的损伤引起[7]。

混合型休克

ARDS中一种常见的休克表型，可影响一个或两个心室，即混合型休克，可分为三种亚型：心源性-血管扩张性休克，即心源性休克并发适应不良的血管扩张；血管扩张性-心源性休克，即原发性微血管和全身性血管扩张并发心肌抑制；以及原发性混合型休克，即原发性全身损伤同时导致低心排血量和血管扩张[8]。

ARDS合并心源性休克中的体外生命支持

呼吸ECLS：VV ECMO与ECCO2R

在静脉-静脉（VV）体外膜肺氧合（ECMO）中，中心静脉血通过大口径插管从上腔静脉和/或下腔静脉引流，流经体外膜肺进行氧合和二氧化碳（CO₂）清除，随后重新注入右心房。对于ARDS合并血流动力学不稳定需要VV ECMO的患者，纠正低氧血症和高碳酸性酸中毒，并结合超保护性肺通气，可改善全身灌注，从而提供间接心脏支持，避免机械循环支持的必要性。这种效应可归因于通过逆转缺氧性和/或高碳酸性肺动脉收缩实现RV减负，同时降低对抗RV射血的下游压力（非分区3状态，即肺泡压超过左房压）[9]。体外二氧化碳清除（ECCO2R）是另一种不同的呼吸ECLS模式，可在低体外血流量下逆转高碳酸血症，从而允许降低有创通气的强度，并在理论上减轻ARDS中的RV负担[10]。它不改善氧合，国际临床实践指南建议除随机对照试验外不使用ECCO₂R，因为缺乏已证实的结局获益且存在潜在危害[11]。

心脏ECLS：VA ECMO

外周静脉-动脉（VA）ECMO通常在外周静脉（如股静脉）放置引流插管，在外周动脉（如股动脉）放置回流插管（图1B）[10]。VA ECMO主要提供心脏支持（通过右房引流、增强RV和LV灌注以及维持体循环血流），并通过促进氧合和二氧化碳清除在不同程度上参与气体交换（图1B）。在外周VA ECMO期间，来自LV的血液射出与逆行回输至主动脉的体外血流形成所谓的“双重循环”，其特征是两种相反的血流[12]。在ARDS患者中，由于自身肺气体交换严重受损，LV可能将脱氧血射入体循环（包括颈动脉和冠状动脉），位于自身LV输出与逆行含氧体外血流混合的解剖点近端（差异氧合）[12]。

在合并难治性心源性休克的ARDS中，若能在肺保护性通气（吸入氧浓度<60%，潮气量6–8 mL/kg预测体重，驱动压<15 cmH₂O）下维持足够的气体交换，则VA ECMO可能是合适的ECLS方式。如果无法实现这一点，可能需要将VA ECMO重新配置为其他模式（如VVA ECMO）。

心肺ECLS：VVA ECMO与VP ECMO

在ARDS合并难治性心源性或混合型休克的患者中，心肺ECLS提供直接的机械循环和呼吸支持（分别通过增加血流量以及体外氧合和二氧化碳清除），可作为初始策略或在由VV或VA ECMO转换后作为抢救技术使用。常用的心肺ECLS模式包括静脉-肺动脉（VP）和静脉-静脉-动脉（VVA）ECMO。

在VP ECMO中，血流绕过RV，因此体外对全身氧合的贡献不受RV功能影响[13]。在RV衰竭患者中，VP ECMO提供直接循环支持（右房引流和增加肺血流量）及高效呼吸支持（二氧化碳清除并将含氧血送回肺动脉）[13]（图1B）。VP ECMO可在初期应用（提供RV保护并减轻/阻止RV损伤的进展），或在ARDS合并常规措施无效的RV衰竭患者中由VV ECMO转换而来（图1A）。然而，其使用必须谨慎管理，尤其在需要高ECMO流量支持衰竭的心肺生理时[13]。未来临床研究应探讨高VP ECMO流量对肺血管床的潜在不良影响。在2019冠状病毒病（COVID-19）疫情期间，常用的VP ECMO插管策略是通过右颈内静脉单点置入双腔插管（ProtekDuo，LivaNova，英国伦敦）（图1B）。在COVID-19相关ARDS中早期应用该方法与生存率提高相关，尤其是与综合性机械循环、通气和药物干预方案结合使用时[14]。在此配置中，近端外插管从右房引流血液，而远端内插管将含氧血送回肺动脉，位于三尖瓣和肺动脉瓣远端（图1B）。右房引流可减少RV前负荷和全身静脉淤血，从而减轻RV负担。此外，单点配置有助于患者更大程度的活动和康复（图1B）。然而，双腔插管的置入需要相当的专业技能和高级影像引导（经食管超声心动图和透视），这可能将其使用限制在大型专科中心。

采用V-VA配置的VVA ECMO（图1B）同时提供呼吸和血流动力学支持，可作为主要模式启动，或在心肺衰竭进展需联合支持时由VV或VA ECMO转换而来（图1B）[15]。VVA ECMO可根据患者病情动态调整，以提供更大的心脏或呼吸支持，并可能成为严重ARDS背景下脓毒性心肌病（单心室衰竭、双心室衰竭或混合型休克）患者的首选ECLS模式。目前心肺ECLS的证据多为观察性，强调需要进行前瞻性研究和大规模注册研究以确定这些模式是否能带来具有临床意义的结局获益。图1B展示了用于支持ARDS合并心源性休克患者的ECLS模式的相对优势与劣势。