【综述】心脏-肺部相互作用：基础与临床意义

摘要 心脏-肺部相互作用是指心血管系统与呼吸系统之间的相互影响。这些相互作用源于呼吸引起的胸腔内压力变化，这种变化会传递到心脏腔室，并可能影响肺微血管。在自主呼吸患者中，心脏-肺部相互作用的结果是在吸气时右心室前负荷和后负荷增加，左心室前负荷减少，左心室后负荷增加。在机械通气患者中，心脏-肺部相互作用的结果是在机械充气时右心室前负荷减少，右心室后负荷增加，左心室前负荷增加，左心室后负荷减少。生理上和正常呼吸时，心脏-肺部相互作用不会导致显著的血流动力学后果。然而，在某些临床情况下，如慢性阻塞性肺疾病的急性加重、急性左心衰竭或急性呼吸窘迫综合征，心脏-肺部相互作用可能导致显著的血流动力学后果。这些后果与复杂的病理生理机制有关，包括明显的胸腔内负压、跨肺压的明显增加以及腹内压的增加。心脏-肺部相互作用的最新应用是预测机械通气患者的液体反应性。第一个利用心脏-肺部相互作用开发的测试是脉压的呼吸变异。随后，许多其他基于心脏-肺部相互作用的动态液体反应性测试被开发出来，例如基于脉搏轮廓的每搏输出量的呼吸变异或下腔静脉或上腔静脉直径的呼吸变异。所有这些测试都有相同的局限性，最常见的是低潮气量通气、持续的自主呼吸活动和心律失常。然而，当其主要局限性得到妥善解决时，所有这些测试都可以帮助重症监护医生在决定危重病人的液体给予和液体去除方面做出决策。

关键词 心脏负荷条件，胸腔内压力，液体反应性，跨肺压

背景

心脏-肺部相互作用的血流动力学后果源于胸腔这一封闭空间内，心血管系统和呼吸系统分别受到不同的压力制度的影响。生理上和正常呼吸时，心脏-肺部相互作用不会导致显著的血流动力学后果。但在哮喘或慢性阻塞性肺疾病的急性加重、急性左心衰竭和机械通气脱机期间，情况并非如此。本综述的第一部分将介绍自主呼吸和机械静脉通气患者的心肺相互作用（图 1）。在本综述的第二部分，将讨论不同临床背景下心肺相互作用对血流动力学的潜在有害或有益影响及其可能的临床意义。

自主呼吸患者的肺心相互作用

一种简单的描述肺心相互作用的方法是考虑两个泵之间的相互作用：较小的泵（循环泵）位于较大的泵（呼吸泵）内。呼吸泵作为吸引泵，产生负压以使空气进入呼吸道并使血液进入心脏腔室；而循环泵则作为压力泵，产生正压以将血液排出至动脉系统。由于循环泵位于胸腔内，因此循环泵会受到呼吸泵产生的预压力的影响。

心脏影响

吸气时右心室前负荷增加

体静脉回流至右心房是由上游容量静脉系统中的平均系统压力与下游右心房之间的压力梯度驱动的。因此，体静脉回流与右心房压力密切相关：右心房压力越低，静脉回流量越大。在吸气时，胸腔内负压传递到右心房，从而增加了胸外静脉区域与右心房之间的压力梯度。同时，由于膈肌下降导致的腹内压增加也有助于这一梯度的增大，因为它提高了平均系统压力，促使静脉血液流入胸腔。

吸气时右心室后负荷增加

从串联组件的角度来看，肺循环可以分为肺泡外血管和肺泡内血管。在吸气过程中，肺容积扩张会压缩肺泡内血管的管腔，导致肺泡内血管阻力呈指数级增加。相比之下，肺容积的增加会导致肺泡外血管阻力呈指数级减少。事实上，随着肺容积的增加，径向间质力也会增加，导致肺泡外血管直径扩大。因此，总的肺血管阻力呈现U形，最低点对应于功能残气量（FRC）相等的肺容积（图2）。 从并联组件的角度来看，肺循环沿着血管-肺泡压力差的重力梯度分布（图3）。因此，通过降低胸内压而不是肺泡压，自发吸气可能会使更大比例的肺循环表现为 West’s 2 区，尤其是当肺静脉压力较低时。因此，在吸气期间，肺血管阻力和右心室后负荷可能会增加。值得注意的是，在正常呼吸条件下（无深吸气努力，呼吸系统正常顺应性），胸内压的吸气下降与肺泡压的吸气下降之间的差异很小，因此肺血管阻力的吸气增加幅度较小。

吸气时左心室前负荷的减少

首先，吸气时右心室前负荷和后负荷的增加可能导致吸气时右心室容积增大。如果右心室依赖前负荷，这将导致吸气时右心室射血量增加。由于较长的肺传输时间（数秒），这种增加将在随后的呼气过程中传递到左心室。因此，这种连续的心室相互依赖性会导致吸气时左心室充盈和前负荷低于呼气时。

其次，吸气时右心室容积的增加可能通过平行心室相互依赖机制导致左心室充盈轻微减少。这一机制与心脏被包裹在心包内有关，心包是一个不可伸展且弹性高的包膜，使得右心室和左心室的总体积之和保持恒定。最后，吸气时跨肺压的小幅增加可能导致血液从肺静脉循环转移到左心房。然而，这一机制的重要性可能较小，因为对正常受试者的研究显示，吸气时左心室前负荷减少。很可能，平行和更重要的连续心室相互依赖现象是导致吸气时左心室前负荷减少的原因，最终可能导致左心室射血量减少（如果左心室依赖前负荷），从而导致动脉脉压在吸气时降低。

吸气时左心室后负荷的增加

左心室后负荷可以理解为左心室将血液排出至胸外血管水平所需的努力（颈部和上肢血管的大气压，腹主动脉的腹内压）。在吸气时，负的胸内压使左心室处于更低的位置，增加了其排出血液所需的力度，从而增加了左心室后负荷。在左心室功能正常的患者中，由于生理学上的相对 “后负荷无关性”，左心室后负荷增加对血液动力学的影响可以忽略不计。在这方面，对正常受试者的研究显示左心室舒张末期容积有轻微减少（而非增加），这是由于上述机制所致。

总之，自主吸气的心脏影响包括右心室前负荷和后负荷的增加，以及左心室前负荷的减少和后负荷的增加。然而，在正常人的平静自主呼吸过程中，这些影响的程度有限，导致吸气时左心室射血量、动脉脉压和收缩压有轻微下降。然而，在某些病理条件下，心脏后果可能非常重要（见下文）。

机械通气患者的肺-心相互作用

初始现象

在机械通气期间，整个呼吸周期中的肺泡内压和胸腔内压均为正压，最低点出现在呼气末。机械通气下的肺-心相互作用与右心室充盈和射血受损有关，这归因于这些压力的增加。

心脏影响

机械通气期间右心室前负荷的减少

在机械通气过程中，胸腔内压的增加会传递到右心房。这应该会减少静脉系统与右心房之间的压力梯度，从而减少体循环静脉回流。然而，其他机制也可能参与其中。在机械通气过程中，腹内压也会增加，进而通过促进非紧张性血容量向紧张性血容量的重新分布来增加平均体循环压力。如果非紧张性血容量较低（例如，在血容量不足的情况下），这种效果可能会受到限制。机械通气期间，由压力感受器引起的交感神经刺激也可能增加平均体循环压力。这两种机制可以限制静脉回流压力梯度的减少，因此在正常的潮气量通气中，静脉回流的减少很小。

机械通气期间右心室后负荷的增加

与自主呼吸一样，吸气时右心室后负荷的增加涉及两种不同的机制。第一种机制与肺血管阻力和肺容量之间的U形关系有关。在正常肺条件下，呼气末肺容量等于功能残气量，因此机械通气会以指数方式根据潮气量增加肺血管阻力。第二种机制与通气期间肺泡压力比胸腔内压更显著地增加有关，这可能导致West’s 3区转移到West’s 2区。当肺泡压力在通气期间高于肺静脉压力时，这种机制可能发生。这种情况的主要条件是肺静脉压力低（例如，在中心血容量低的情况下）和通气相关的跨肺压（肺泡压力减去胸腔内压）显著增加，这可能是由于高潮气量通气或肺顺应性降低，减少了气道压力的传递。因此，肺顺应性（或呼吸系统的顺应性）越低，气道压力的传递就越少，跨肺压就越高。基于所有这些原因，机械通气应增加肺血管阻力和右心室后负荷。然而，在呼吸系统顺应性正常的患者中，如果使用低潮气量通气，这种影响应该是有限的，而这通常是接受机械通气的危重病人的常规做法。

机械通气期间左心室前负荷的增加 

首先，通气期间跨肺压的增加可能会导致血液从肺静脉循环转移到左心房，从而同时增加左心室的充盈。其次，由于心室间的序列依赖性，通气期间系统静脉回流的减少结合右心室射血的阻碍会导致随后呼气期间左心室充盈和前负荷的减少，这是因为较长的肺循环时间。根据这些机制，研究已证明通气期间左心室前负荷的超声心动图指标有所增加。值得注意的是，如果通气期间右心室射血明显受阻，可能会发生右心室过载并导致隔膜向左侧移动。这种通气期间的隔膜移位可能会减少左心室的扩张性，并通过平行的心室间依赖性阻碍其充盈。尽管如此，即使通气期间右心室每搏输出量因右心室前负荷减少和后负荷增加而减少，据报道通气期间右心室舒张末期容积不变且未增大，这使得通气期间明显的隔膜向左移位不太可能。

在通气过程中左心室后负荷的降低

机械通气在吸气时会降低左心室的后负荷，因此应该有助于左心室射血。这种短暂且“矛盾”的现象可以通过呼吸泵和循环泵之间的一段短暂协同作用来解释，因为这两个泵在同一时间产生了正压。胸腔内压力的增加会传递到左心室和胸腔内的主动脉部分，导致跨壁主动脉压力下降。因此，在通气过程中，胸腔内正压使左心室处于较高水平，降低了其射血的努力，从而减少了左心室的后负荷。这种效应可能对左心室后负荷依赖状态下的左心室搏出量有积极影响，这种情况有时会在左心室功能障碍的患者中观察到。

总之，右心室和左心室的负荷条件在呼吸周期中会发生变化。这导致在通气期间的左心室搏出量以及动脉脉压和收缩压比呼气期间更高。为了区分通气期间与屏息条件下真正的收缩期动脉压力增加，以及呼气期间与屏息条件下真正的收缩期动脉压力下降，建议在呼气末短暂中断呼吸机以观察动脉压力信号的变化。Δup成分——最大收缩期动脉压力与屏息收缩期动脉压力之间的差异——应反映由于血液从肺毛细血管转移到左心房和/或左心室后负荷减少（见上文），在通气期间左心室搏出量的真实增加。Δdown成分——屏息收缩期动脉压力与最小收缩期动脉压力之间的差异——应反映由于通气期间右心室搏出量的时间延迟（较长的肺转运时间）减少，在呼气期间左心室搏出量的真实下降。在充血性心力衰竭的情况下，Δup成分可能是主要的；而在低血容量的情况下，Δdown成分可能是主要的。最后，如我们下面详细讨论的，机械通气期间左心室搏出量及其动脉脉压变化的幅度已被提出用于识别液体反应性。

临床设置中的心肺交互作用及其临床意义

在多种临床情况下，心肺交互作用可能导致显著的血流动力学后果，因为特定的病理生理机制，这可能解释了某些治疗方法的兴趣，并具有临床意义。下面将简要总结这些不同临床情况下的心肺交互作用。

慢性阻塞性肺疾病急性加重

动态过度膨胀是慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的一个特征。这种现象由以下因素促进：（i）与支气管痉挛、粘膜水肿和过多痰液相关的气道阻力增加，（ii）弹性回缩压力下降，（iii）呼吸急促，减少了呼气时间，以及（iv）主要是呼气气流限制。这导致呼气末肺容积高于松弛肺容积，从而产生正的静态呼气末弹性回缩压力，称为内在正呼气末正压（PEEP）。这导致胸腔内压力的吸气负压增强和呼吸功增加。这些事件应增加心输出量以满足增加的氧气需求。交感神经活动增加导致的心动过速也参与了这一反应。胸腔内压力的显著负压也有助于增加全身静脉回流和心输出量，因为它降低了右心房的压力。同时，腹内压力的增加提高了平均系统压力，因此静脉回流压力梯度应增加。然而，在胸腔内压力的非常显著的吸气负压情况下，腹内压力相对于右心房压力可能变得如此正，以至于导致下腔静脉在其膈下段塌陷，中断了吸气时全身静脉回流的增加（图4）。当患者低血容量时，这种现象更容易发生。此外，由于胸腔内压力相对于肺泡压力的显著负压，COPD患者的右心室后负荷在急性加重期间应该比安静呼吸条件下增加更多。此外，COPD急性加重期间缺氧的恶化可能会加剧肺动脉高压，从而通过缺氧性肺血管收缩机制导致右心室后负荷更显著地增加。高碳酸血症对肺血管阻力的作用尚不明确，因为根据一些实验条件，它被报告为具有肺血管扩张或肺血管收缩效应。然而，很可能在缺氧期间，高碳酸血症将进一步增加肺血管收缩。对于已经出现右心室功能障碍的患者，如慢性阻塞性肺病患者，右心室后负荷的额外增加可能会进一步加重右心室功能障碍，并可能导致每搏容量减少。

总之，在慢性阻塞性肺疾病急性加重期间，全身静脉回流通常会增加，尤其是在吸气时。然而，剧烈的吸气努力导致胸内压显著下降，可能由于下腔静脉的血流限制和腹内压增加而导致静脉回流减少，特别是在血管内容量较低的情况下。另一方面，在某些条件下，慢性阻塞性肺疾病急性加重期间右心室后负荷可能会显著增加。对于之前右心室扩张的患者，通过双心室相互依赖性左心室充盈可能会受到限制，从而导致每搏输出量减少和左心室充盈压升高。对于有慢性阻塞性肺疾病史和慢性左心室功能障碍的患者，出现急性呼吸衰竭时，临床区分慢性阻塞性肺疾病急性加重与心源性肺水肿有时较为困难，因为前者可能因心脏-肺部相互作用而促进后者的发展。这强调了在给予任何治疗前至少使用超声心动图进行个体化评估的必要性。例如，在这种情况下，如果急性呼吸衰竭仅与慢性阻塞性肺疾病急性加重有关，故意给予利尿剂可能是有风险的。

急性左心衰竭

在急性心力衰竭的自主呼吸患者中，上述慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的血流动力学后果中的相同初始现象也可能参与心脏-肺部相互作用。在这种临床情况下，胸内压的显著吸气负压与肺顺应性降低和气道阻力增加有关。肺顺应性降低是间质性和/或肺泡水肿的结果。气道阻力的增加可能与多种机制有关：（i）支气管壁增厚，由支气管水肿形成和/或血管体积增加引起；（ii）由肺血管压力升高和/或间质或支气管周围水肿刺激的迷走神经反射性支气管收缩；以及（iii）支气管高反应性。吸气时胸腔内压明显下降，腹腔内压也随之升高，这应该会明显增加左心室的后负荷，并可能导致左心室搏出量下降，因为左心室衰竭时依赖于其后负荷。此外，低氧性肺血管收缩可能会加剧右心室后负荷的增加。

心肺相互作用还解释了正压通气对急性左心室心力衰竭患者心血管系统的有益影响，这与健康心脏患者的情况相反，并且证明了使用无创机械通气治疗严重肺水肿的合理性。

首先，当添加呼气末正压（PEEP）时，正压通气通过增加右心房压力来降低静脉回流的压力梯度。这可能导致右心室前负荷和中心血容量的减少。PEEP引起的前负荷和中心血容量的减少对射血分数保留的心力衰竭患者尤其有利，因为非衰竭的左心室比后负荷更依赖于前负荷。

其次，当添加PEEP时，使用正压通气也可能通过减少左心室后负荷来改善左心室功能。这种效果是由于胸腔内压力吸气负压的减弱和抑制。PEEP引起的左心室后负荷减少对射血分数降低的心力衰竭患者特别有利，因为衰竭的左心室比前负荷更依赖于后负荷。因此，虽然正压通气在正常心脏功能的患者中会减少每搏输出量，但在左心室功能障碍的患者中则会增加。

第三，对于射血分数保留或降低的急性心力衰竭患者，PEEP下的正压通气的另一个有益效果是通过恢复心肌氧气供需平衡来缓解可能的心肌缺血。心肌供氧量的增加是由于动脉氧合的恢复和通过减少左心室舒张末期压力（冠状动脉灌注的下游压力）来改善冠状动脉灌注。心肌需氧量的减少是由于呼吸肌工作量的减少，在呼吸衰竭中，呼吸肌有相当大的耗氧量，从而减少了流向呼吸肌的血流量并重新分配给其他器官。

所有这些无创通气在急性左心力衰竭患者中的理论优势已在许多临床试验中得到证实，显示出临床和/或氧合改善的好处。

从机械通气撤机诱导的心脏功能障碍

超声心动图研究表明，左心室舒张功能障碍和左心室充盈压增高在撤机失败中很常见。在高比例的撤机失败病例中，可能出现心源性肺水肿。撤机诱导的肺水肿（WIPO）的风险因素包括慢性阻塞性肺病、心脏病（扩张性和/或肥厚性和/或低动力性和/或显著瓣膜疾病）和肥胖。

WIPO主要是由断开呼吸机后从正压通气转向负压通气引起的。胸腔内压力的吸气负压可能因胸管阻力而加剧。这导致上述自发呼吸患者的心肺相互作用，导致不利的加载心脏条件（右心室前负荷和后负荷增加以及左心室后负荷增加），最终导致WIPO。在慢性右心室功能障碍的患者中，撤机期间右心室扩大可以通过双心室相互依赖机制在WIPO的发展中发挥作用。在慢性左心室功能障碍的患者中，由于胸腔内压力的负压增强、腹内压增加和交感神经相关的动脉高血压导致的左心室后负荷增加，在WIPO的发生中也应发挥重要作用。无论如何，正性的液体平衡也有助于WIPO。

一些研究还建议心肌缺血在WIPO的发展中可能起作用。心肌缺血与心脏工作量的增加（由呼吸工作量增加引起）、左心室后负荷的增加以及冠状动脉灌注的减少有关。然而，最近的研究表明，心肌缺血在WIPO病理生理学中不起主要作用。

最后，已知左心室舒张功能障碍也参与了WIPO的病理生理学，而左心室收缩功能障碍的潜在作用尚不清楚，并且是正在进行研究的主题（SystoWean研究，NCT05226247）。由于WIPO可能是由不同机制引起的，因此不仅诊断它（例如，在撤机试验期间使用血液浓缩参数的变化）而且识别主要的基础机制以应用最合适的治疗非常重要。

急性呼吸窘迫综合征

如上所述，心脏与肺的主要相互作用包括胸腔内压力对右心室前负荷和左心室后负荷的影响，以及跨肺压对右心室后负荷的影响。这使得肺顺应性（或呼吸系统的顺应性）成为心脏与肺之间相互作用中的一个重要变量。由于气道压力传递减少导致的肺顺应性下降，以及低潮气量通气策略的应用，机械通气引起的胸腔内压力变化在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中预计过小，不足以显著改变整个呼吸周期中的血流动力学。尽管由于气道压力传递较低，跨肺压的变化可能比胸腔内压力的变化更不可忽视，但采用低潮气量通气策略应能减弱呼吸周期中右心室后负荷的变化。

ARDS患者中PEEP（呼气末正压）的血流动力学效应更为显著。应用PEEP预期的好处是减少非通气肺组织并改善动脉氧合。PEEP应用的风险包括肺过度膨胀、肺不张创伤及因心输出量下降导致的血流动力学不稳定。虽然目前没有关于如何调整PEEP的具体强烈建议，但合适的PEEP水平应该是个体化的。PEEP对血流动力学的影响可能涉及通过增加跨肺压来影响右心室后负荷，或者通过增加胸腔内压力来影响右心室前负荷。在ARDS患者中，由于多种机制增加了肺血管阻力，右心室后负荷已经增加。这些机制包括低氧性肺血管收缩、介质相关的肺血管收缩、肺血管内的微血栓形成以及肺血管重塑。即使应用了肺保护性通气策略，仍有20%-25%的病例观察到急性肺心病，可能是上述机制的结果。

在这种情况下，PEEP对右心室后负荷的作用取决于其对肺力学的影响。如果PEEP仅重新开放闭合的肺泡单位，呼气末肺容量会增加至功能残气量，从而降低肺血管阻力。相反，如果PEEP导致肺泡单位过度膨胀，则会增加这些单位内肺泡内血管的阻力，因此增加肺血管阻力。ARDS患者的肺包含可以重新开放的闭合肺泡单位和可能过度膨胀的正常肺泡单位。因此，PEEP对肺血管阻力的影响将取决于特定患者在疾病某一时刻的招募/过度膨胀比率，这一点在最近的一项临床研究中得到了说明。这或许解释了为什么ARDS患者对PEEP的右心室后负荷反应存在差异。值得注意的是，如果PEEP改善了气体交换，它应该减少低氧性血管收缩，从而降低肺血管阻力。

此外，PEEP可能对全身静脉回流的决定因素产生影响。通过增加胸腔内压力，作为全身静脉回流下游压力的右心房压力应该增加，尽管ARDS期间气道压力传递的减少应减弱这种效应。另一方面，全身平均压力（即全身静脉回流的上游压力）也应增加，因此由于PEEP引起的腹内压力增加和其他适应机制的共同作用，限制了胸腔内压力增加对静脉回流的影响，其中包括交感神经介导的机制。特别是，在正压通气过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可能通过引起内脏血管收缩，进而使血液转移到体循环中，从而增加全身平均压力。然而，PEEP引起的腹内压力增加和其他适应机制也可能在一定程度上增加静脉阻力。尽管如此，在ARDS期间，PEEP似乎不太可能通过直接影响全身静脉回流而显著减少心输出量，但在接受深度镇静的患者中，这种机制不能排除，因为深度镇静能够削弱对PEEP的适应性反应。

先前的临床数据表明，由于全身静脉回流减少导致的右心室前负荷下降可能在PEEP引起的心输出量下降中起重要作用。另一些人则认为右心室后负荷增加占主导地位。许多因素可能导致这些不同的结果：PEEP诱导肺复张与过度膨胀的能力、改善动脉氧合的能力、潮气量的大小、气道压力传递的程度、镇静程度、右心室前负荷依赖性和后负荷依赖性的程度以及左心室前负荷依赖性和后负荷依赖性的程度。最后，血容量状态也起到关键作用。在中心血容量减少的情况下（即由于血容量耗竭），较大比例的肺处于 West’s 2区 条件下，因此肺血管阻力和右静脉-三尖瓣后负荷应该增加。这一现象的重要性在一项包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的研究中得到了体现。在这项研究中，肺热稀释法和超声心动图参数首先显示了当呼气末正压（PEEP）从5 cmH2O增加到主治医生认为适当的水平（平均为13 cmH2O）时，右心室功能受损，随后在被动抬腿试验中，即模拟液体负荷的情况下，右心室功能恢复到了PEEP前的状态。

预测液体反应性

在休克状态的早期阶段，除了心源性休克伴有肺水肿的患者外，液体管理是首选治疗措施。液体管理的主要目标是增加全身静脉回流压力梯度、心脏前负荷，并最终提高心输出量和氧输送。然而，只有大约一半的患者在液体管理后心输出量会增加，并且在危重病人中液体积聚是有害的，对ARDS患者尤其如此。因此，目前建议在初始管理阶段后评估休克患者的液体反应性。静态前负荷标志物无法可靠地预测液体反应性，因此开发了动态测试来预测机械通气患者的液体反应性，其中大多数基于心肺相互作用。最早开发的动态测试之一是脉压变异率（PPV），它是呼吸周期中每搏输出量变化的简单反映，因为在动脉顺应性恒定的情况下，脉压主要取决于每搏输出量。如果右心室依赖前负荷，在机械通气期间其前负荷减少应导致右心室每搏输出量同时减少，从而由于肺部传输时间的原因，导致呼气时左心室前负荷减少。这反过来可能引起左心室每搏输出量的减少，如果左心室也依赖前负荷的话。因此，机械通气周期中左心室每搏输出量和脉压的变化越大，患者的心脏越可能是前负荷依赖性的，因此患者对液体有反应性。如果两个心室中的任何一个不依赖前负荷，机械通气引起的右心室前负荷变化不会导致显著的左心室每搏输出量变化，因此PPV较低。许多临床研究在不同的临床环境中证实了这些假设的有效性，尽管存在一些局限性，最常见的是低潮气量通气、持续的自主呼吸活动和心律失常。值得注意的是，在ARDS患者中，特别是当他们接受高PEEP水平通气时，高PPV可能与右心室衰竭有关，是右心室后负荷依赖性的标志，而不是液体反应性的表现。在这种可能出现假阳性PPV的情况下，建议评估被动抬腿过程中PPV的变化。如果没有观察到PPV的变化，高PPV表明右心室后负荷依赖性，而PPV下降则提示液体反应性。

为了预测液体反应性，还开发了其他几种心肺相互作用测试。其中一些，如基于脉搏轮廓的每搏输出量变异率和通过超声成像评估的下腔或上腔静脉直径的呼吸变异率，并不优于PPV，且共享PPV的相同局限性。对于潮气量<8 mL/kg的通气患者，潮气量挑战可以通过短暂增加潮气量（增加2 mL/kg）来评估PPV的反应，以可靠地预测液体反应性。最近的研究表明，被动抬腿引起的PPV反应也可以在低潮气量通气情况下预测液体反应性，即使在持续自主呼吸活动的情况下也是如此。这些测试和潮气量挑战的优点是只需要动脉导管。非常近的一项研究表明，PEEP降低引起的心输出量或脉压增加也可能可靠地预测接受低潮气量通气的ARDS患者的液体反应性。

结论

心肺相互作用描述了胸腔内有限空间中呼吸泵和循环泵之间的相互作用，这些相互作用源于呼吸引起的胸腔内压力变化，这些变化传递给心脏腔室以及肺泡压力的变化，后者可能影响肺微血管。生理状态下，心肺相互作用不会导致显著的血流动力学后果。但在急性呼吸衰竭患者中，心肺相互作用可能导致显著的血流动力学后果，从而恶化临床状况。在机械通气治疗ARDS的患者中使用PEEP可能会导致血流动力学损害，尤其是在PEEP导致过度肺膨胀时。心肺相互作用的最新应用是在机械通气患者中预测液体反应性。在过去几年中，利用心肺相互作用开发了许多动态流体反应性测试。这些技术在液体管理和液体移除的决策过程中发挥了重要作用，前提是必须充分考虑它们的主要局限性。